【亦同】2019年1月17日Blood研究精选

【1】AL淀粉样变患病人依此无需依赖NT-proBNP检验doi： https：//doi.org/10.1182/blood-2018-06-858951免疫球蛋白原核生物淀粉样变（AL淀粉样变）是由于原核生物错误折叠引发的，形成可溶持续性的毒持续性薄膜，在组织心脏中所沉积引发心脏功能障碍。活的主要决定因素是心脏再加。现阶段的依此系统设计运用于N顶端促脑磷多肽（NT-proBNP）和心肌酶（TnT/TnI）同步进行分析，但很多中所心不提供NT-proBNP测定。近来深入研究执法人员建立了一种运用于脑磷多肽（BNP）的更进一步依此系统设计，可将Mayo2004依此系统设计和分析AL淀粉样变患病人的发生率结合起来。深入研究执法人员设计了两个缓冲区，一个还包括249位同时测定了BNP、NT-proBNP和TnI的患病人的衍生缓冲区，用来创建依此系统设计；一个补充缓冲区，还包括592位患病人，随访10年，说明发生率。在衍生缓冲区中所，深入研究执法人员发原为BNP也就是说>81np/mL时，与Mayo2004依此相关持续性强悍，也最能鉴别心脏再加。根据BNP>91pg/mL和InI>0.1ng/mL，划分出三期，与Mayo2004相对于具备相对于的一致持续性。在补充缓冲区中所，25%的患病人为I期，44%的患病人为II期，15%的患病人为III期，16%的患病人为IIIBA期；而中所位活期，I期患病人亦然未曾达到，II期患病人9.4年，III期患病人4.3年，IIIb期患病人1年。【2】双重胆碱能讯号基因表达胚胎发育骨髓核和白血球在骨髓和外周血两者之间的四时分散doi： https：//doi.org/10.1182/blood-2018-08-867648随着REM的衰减，胚胎发育骨髓核和祖细胞核(HSPCs)以及白血球在骨髓(BM)和外周血两者之间随之地循环往复。自主迷走神经多巴胺类能讯号已被证明可基因表达HSPC和白血球分散，但胆碱能谱系的发挥作用作用亦然不说明。深入研究执法人员在大鼠框架中所深入研究胆碱能神经系统设计在基因表达HSPCs和白血球四时分散中所的发挥作用作用。深入研究执法人员发原为自主胆碱能神经系统设计（还包括副迷走神经和迷走神经）可双重基因表达HSPCs和白血球的日常分散。在夜间，中所枢副迷走神经胆碱能讯号可抑制迷走神经多巴胺类能调剂，增大HSPCs和白血球的BM输出量。但在白天，迷走神经多巴胺类能讯号通过β3-AR推动HSPCs和白血球从BM向外分散；这类输出主要是由光触发迷走神经胆碱能活持续性，可抑制BM静脉细胞核粘附和归巢来局部基因表达的。【3】以PET-CT分层可进一步提高滤泡持续性淋巴瘤患病人的点状治果doi： https：//doi.org/10.1182/blood-2018-04-843540点状疗程（RT）对相对于较滤泡持续性淋巴瘤（FL）的较差，既往表明FL患病人的10年无十分困难发生率曾达40-50%。随着18F-FDG PET-CT的出原为，其缺点优于CT，原为深入研究执法人员对以PET-CT依此的患病人的患病因同步进行分析，以说明相当正确地的依此是否可进一步提高患病人的患病因。深入研究执法人员积极参与一多中所心的回顾持续性深入研究，募兵既往亦然未疗程过的、以PET-CT依此的、极少运用于点状疗程（静脉注射≥24Gy）的年满18岁的I-II期(1-3A)FL患病人，且立即随访满3个同年。任意为无十分困难发生率（FFP）、局部控制和大体上发生率（OS）。16个国际组织512位患病人参与深入研究。年龄58岁。410位患病人（80.1%）为I期。中所位放疗静脉注射为30Gy（24-52）。中所位随访52个同年。五年FFP和OS分别是68.9%和95.7%。I期和II期患病人的五年FFP分别为74.1%和49.1%。8位患病人中风（1.6%）。4位患病人出原为边缘中风(0.8%)，局部控制率为97.6%。根据多参数分析，II期（HR 2.11）和BCL2表曾达（HR 1.62x7f）与FFP不良关系密切。以PET-CT依此的患病人点状疗程后的原因比早前试验中所的好，值得注意是对于I期患病人，提示点状疗程对于或许相对于较FL的疗程潜能一直被归因于了。【4】口服17R-RvD1可相当严重盾牌型细胞核患病患病人的呼吸道和组织受损doi： https：//doi.org/10.1182/blood-2018-07-865378内源持续性脂质介质Resolvins(Rv)在抗炎处理过程中所发挥作用关键发挥作用作用。盾牌型细胞核患病（SCD），是一种遗传持续性的血红蛋白患病，在结构上是呼吸道和静脉溢。深入研究执法人员建立人源化的SCD大鼠框架，观察其低氧/再次灌注后的促氧化暴力事件的改变。结果发原为17R-RvD1（7S，8R，17R-三甲基-4Z，9E，11E，13Z，15E，19Z-二十二碳六烯酸）在进一步提高体外的微静脉脂质募兵的人SCD血液白血球和毒素的白血球粘附和转染中所发挥作用新型保护发挥作用作用。去除于低氧/复氧的SCD大鼠，口服17R-RvD1可进一步提高全身/局部呼吸道和肺/肝的静脉功能障碍。17R-RvD1的发挥作用作用系统设计还包括：1）减弱SCD红细胞核和多形白血球的增生；2）增大NF-κB的应答；3）增大炎持续性细胞核因子、静脉应答研究课题和E-为了让素的表曾达。【5】可抑制Sirt-1可预防和相当严重GVHDdoi： https：//doi.org/10.1182/blood-2018-07-863233复刻物抗宿主患病（GVHD）一直是异基因骨髓胚胎发育骨髓核复刻（allo-BMT）的一个主要并发症。去选择性酶（sirt-1）在多种心理处理过程中所发挥作用关键发挥作用作用，如细胞核衰老、糖类和呼吸道应答。Sirt-1去选择性平衡不同的基因表达因子，对免疫加成基因表达至关关键。深入研究执法人员通过Sirt-1条件敲除大鼠和Sirt-1酶可抑制剂，深入研究Sirt-1在GVHD发挥作用作用于中所的发挥作用作用。运用于MHC错配的和匹配的BMT大鼠框架，深入研究执法人员发原为Sirt-/-T细胞核通过减弱p53选择性使其发挥作用作用于急持续性GVHD的潜能增大。allo-BMT后，Sirt-1瑕疵的T细胞核还可推动iTreg分化成，可抑制IFN-γ的归因于。在iTregs中所，Sirt-1缺少可减小Foxp3的稳定持续性，可抑制iTreg转化成致患病持续性T细胞核。此外，深入研究执法人员还发原为运用于Sirt-1酶可抑制剂Ex-527可显著进一步提高激素的活期和外科评分；且无中风的痕迹。上述结果表明Sirt-1可抑制可相当严重GVHD，并保持一致GVL缺点。Sirt-1瑕疵型T细胞核发挥作用作用于慢持续性GVHD的潜能也显着减弱。系统设计上，T细胞核Sirt-1瑕疵可减弱脾B细胞核再次造，进一步提高滤泡持续性T辅助细胞核发育。T细胞核Sirt-1瑕疵平衡供体B细胞核加成，进一步提高B细胞核应答和浆细胞核分化成。此外，疗程持续性可抑制Sirt-1不极少可预防cGVHD，还可减轻已发生的cGVHD。