Cell | 染色质应答或抑制状态决定了核小体分离的差异性

核糖结构上通过增进或抑制作用该结构上的特隐性可以控制基因序列组的新功能和细胞会身份确认。这些核糖结构上里面依赖于特定的核酸翻译后粘贴（posttranslational modifications，PTMs），它们与特定特隐性静止状态关的，并可增进抑制作用性染色体结构上的形成，阻碍基因序列的表述。为了在增殖时依然保持良好基因序列表述计算机系统的完整性，尽快核糖结构上的分子特征也需要在子代细胞会里面确立。确立各不相同类HG核糖静止状态的重要尽快因素是核酸PTMs，合而为一要依赖于于核酸H3和H4的四肢上。因此，在增殖的每一次里面，除了DNA脱氧核糖核酸，子代核小体也需要重建，并均等到子代细胞会里面。确实，研究工作辨认出子代的经典核酸（比如脱氧核糖核酸倚赖的核酸）会在脱氧核糖核酸钩后不断再一拆解。各不相同的研究工作组辨认出H3K9me3和H3K27me2/3可通过有丝分裂表型。然而，这两个核酸粘贴都是与抑制作用性核糖结构上关的。那么，子代里面的核小体，以及它们空投的核酸PTMs究竟都能表型到子代细胞会相互隐的基因序列观众席上呢？来自纽约大学兰戈恩医学里面心的Danny Reinberg讲师课题组在Cell刊登研究工作Active and Repressed Chromatin Domains Exhibit Distinct Nucleosome Segregation during DNA Replication，该研究工作辨认出在DNA脱氧核糖核酸时，介导与均受抑制作用核糖周边地区的核小体受控是各不相同的。均受抑制作用核糖结构上里面的核小体悟被移往在子代细胞会相互隐的基因序列周边地区，而介导HG核糖结构上里面的核小体的均等则是星体和随机的。为研究工作核小体的受控持续性，科学家在候选基因序列观众席不可逆转标示核酸H3.1和H3.2，以豚鼠生殖细胞会体细胞会里面核小体在增殖时的变化。最简单来说，该方法有通过邻近蛋白标示技术，利用CRISPR为特定基因序列观众席的H3.1和H3.2带上丝氨酸标示，经ChIP-qPCR检测该丝氨酸标示在细胞会增殖G1期和S期的同位素，以中间体核小体的受控持续性。若该位点H3.1和H3.2上的丝氨酸标示在一次增殖后下降一半，概述该核小体被移往在了两个子代细胞会的相互隐基因序列观众席上；若该丝氨酸粘贴很快消失，概述子代细胞会并未表型该基因序列观众席的核小体。科学家首先检测了在生殖细胞会体细胞会里面沉默表述的Hoxc6， Ebf1， Meis2基因序列的核小体受控持续性。这些基因序列观众席的核小体丝氨酸总体随增殖逐渐减半，这提示均受抑制作用的基因序列观众席的核小体悟被移往在子代细胞会的相互隐前面。这与前人辨认出的H3K9me3和H3K27me2/3可通过有丝分裂表型的现象相互印证。那么，介导HG核糖周边地区的核小体又是如何受控的呢？科学家检测了在生殖细胞会体细胞会里面被介导表述的Ccna2， Nanog和Pou5f1基因序列，辨认出该基因序列观众席的丝氨酸标示在增殖后呈星体静止状态，同位素很低，这提示对于介导HG核糖周边地区来说，子代核小体没有准确的均等到子代细胞会相互应的基因序列观众席，而是随机均等的。更有趣的是，在可借生殖细胞会体细胞会分化时，Hoxc6基因序列由抑制作用转为介导，它的核小体均等模式也由准确的同位点均等改为随机均等。这概述子代核小体的全局均等，可以揭示该核糖周边地区的活性静止状态。总的来说，该研究工作通过CRISPR引导的核酸丝氨酸标示该系统，研究工作了核小体在增殖每一次里面的分式，并辨认出介导与均受抑制作用的核糖周边地区的核小体分式的各不相同。值得注意的是，在细胞会增殖的S期里面，均受抑制作用的核糖周边地区的脱氧核糖核酸要晚于介导HG核糖周边地区。这个时间差隐也随之而来时常核糖的脱氧核糖核酸电导率成比例隐核糖。隐核糖相互对较慢的脱氧核糖核酸低速可能保证了核小体的准确均等，而时常核糖里面的PTMs则由相互应的合而为一调节位点（master regulators）直接识别相互应DNA序列，并招募PTMs酶再一确立。原始中有：Escobar TM1, Oksuz O1, Salda?a-Meyer R1, et al.Active and Repressed Chromatin Domains Exhibit Distinct Nucleosome Segregation during DNA Replication.Cell. 2019 Oct 31;179(4):953-963.e11. doi: 10.1016/j.cell.2019.10.009.