许多类型的有机体都会体现出蛋白激酶和激酶抵消的变异。可抑制激酶活性的药物在临床上已经是一种事与愿违的乳癌疗法，但是激酶这类抗肿瘤在很大程度上仍然很难被充分利用，究其原因，主要是由于现阶段对激酶激起营养不良的有助于相识还不足。
8月11日，PNAS登载了加州大学洛杉矶分校Zhong-Yin Zhang副教授一个团队的最新成效，他们见到了一种在胰腺癌、肝癌、肾癌、肝癌、乳腺癌、癌、脑癌和其它除此以外胃癌里起着关键依赖性的新型激酶级联反应。学术研究结果表明激酶PRL2通过下调PTEN来发挥促癌依赖性。
截图相关联：PNAS激酶能将磷酸基团黏附到核糖体上，而激酶则负责核糖体的去一氧化氮，两者都有不太可能使巨噬细胞细菌感染从而导致核糖体再次发生再次发生变化。较早学术研究见到激酶PRL过表示倾斜度有毒，而PTEN是有机体胃癌里的第二不常失活的可抑制因子，仅次于p53。在这项学术研究里，学术研究人员见到PRL2能使PTEN的Tyr336（酪氨酸）去一氧化氮，这导致PTENIL-化，被打上降解「字句」，从而减少了PTEN的技术水平和抗击胃癌成效的能够。PRL2使PTEN的Tyr336去一氧化氮以促进PTEN的多聚IL-化（截图相关联：PNAS）
而在将PRL2从较强细菌感染个人主义、PTEN缺陷的果蝇模型里敲除时，PTEN技术水平稳定下来自始常，也停止了湿润。学术研究人员在检索系统数据库后还见到，有机体里PRL2的极高表示与低技术水平的PTEN相关，极高技术水平的PRL2也减少了几种有机体恶性的全组患者生存率。
在消化系统里PRL2表示与PTEN技术水平呈负相关（截图相关联：PNAS）
「这项结果表明PRL2不太可能是胃癌的药物抗肿瘤，通过可抑制PRL2激酶，稳定下来PTEN技术水平是可抑制形成的一种不太可能原理。更令人兴奋的是，这一见到不太会影响多种胃癌。」Zhang副教授说道。
早先Zhang副教授的研究团队已见到了可抑制PRL2的有效原理，他们自始继续顺利完成这一药物的开发。
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