现阶段的发展表明，我们须要新的希望来增加免疫检查点封锁（ICB）的益处。
尽管介导（IFN）γ间接地同时具有ICB选择性因子和治疗希望，但至今为止，我们早已系统地科学研究IFNγ非特异性接收机内皮细胞间接地。
在最近的一项科学研究中，依靠同类型突变组CRISPR / Cas9进行选取，使IFNγ受体缺点的细胞膜对CD8 T细胞膜消除寻常，科学研究人员发现了几种映射到坏死因子（TNF）间接地的突变。
在临床上，%-，TNF抗活性仅限于终端和ICB无应答者的，与其很低丰度关的。
依靠遗传选取，科学研究人员证明，选取中最高分突变TRAF2的消融通过重定向TNF接收机内皮细胞，有利于RIPK1特异性细胞膜凋亡，从而降很低中的TNF细胞膜致癌也就是说。
TRAF2的缺失大大增强了其相互作用伴侣cIAP的药理学抑制的治疗潜力，从而与ICB密切合作无论如何。
因此，该相比之下，丝氨酸降很低TNF细胞膜致癌也就是说增加了对免疫疗法的易感性。
原始典故：
Vredevoogd DW et al. Augmenting Immunotherapy Impact by Lowering Tumor TNF Cytotoxicity Threshold. CELL, 2019; doi: 10.1016/j.cell.2019.06.014.
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